15.콩팥·요로계(10)

급성 콩팥기능상실의 병태생리는 정확히 밝혀지지 않았다. 손상된 요세관이 정상적으로 염분을 보유할 수 없게 되면 레닌-앤지오텐신-알도스테론계가 활성화되어 구심성, 원심성 소동맥의 긴장도가 증가하고 콩팥으로의 혈류 공급이 감소한다. 그 결과 콩팥에 국소빈혈이 나타나 vasopressin 분비가 증가하고 세포 내 부종이 생기며 프로스타글란딘 합성이 방해받아 레닌-앤지오텐신 계를 더욱 자극한다. 감소한 혈류로 사구체 압력과 사구체여과율이 감소하여 소변감소증이 유발된다. 급성 콩팥기능상실로 인한 사망률은 50% 정도이다. 외상 혹은 수술이 원인일 경우 사망률이 가장 높고 콩팥독성 물질에 의한 경우 사망률이 가장 낮다. 폐색이나 사구체신염에 의한 경우는 비교적 사망률이 낮다.

 

급성 콩팥기능상실의 임상 경로는 4단계로 나눌 수 있다. 1단계, 발병 초기는 조기 중재로 콩팥 기능을 되돌리고 더 이상의 손상을 예방할 수 있다. 2단계, 소변 감소증 시기는 체액, 노폐물, 전해질이 배설되지 않고 축적된다. 이 기간이 오래 지속될수록 예후가 나쁘다. 3단계, 이뇨기는 사구체여과율과 혈액요소질소 수치가 점진적으로 혹은 갑자기 회복되는 시기이다. 소변 배설량이 4~5L/day 이상이므로 탈수를 예방하기 위한 수분 공급이 필요하다. 급성 콩팥기능상실로 인한 사망의 25%가 이 단계에서 일어난다. 4단계, 회복기는 12개월까지도 지속되며, 대부분의 환자가 콩팥기능상실 이전의 활동 수준을 회복하지만, 콩팥에 어느 정도의 기능 장애는 남는다.

 

급성 콩팥기능상실 시 일어나는 다양한 변화는 체내에 수분, 전해질, 대사산물이 축적되기 때문이다. 대표적인 3가지 주요 전해질 장애인 나트륨 불균형, 고칼륨혈증, 대사 산증을 포함한 여러 가지 전신 증상이 나타난다. 먼저 나트륨 불균형에 대해 알아보자. 저나트륨혈증은 체액 과다로 인해 나타나며 소변 감소증 시기에 소변 배출이 잘 안되는 상태에서 기저질환 치료를 위해 여러 가지 약물이나 수분을 정맥이나 구강으로 공급하면 혈장이 희석되어 나트륨 수치가 낮아진다. 혈중 나트륨 130mEq/L 이하이면 저나트륨혈증이라 한다. 따뜻하고 습하며 홍조를 띤 피부, 뇌부종, 의식변화 등을 보인다. 출혈이 없어도 혈액 희석의 효과로 인해 헤마토크리트와 헤모글로빈 수치가 급격히 저하한다. 나트륨이 많이 포함된 약물이나 음식물이 들어가면서 환자의 혈중 나트륨 수치가 정상이거나 낮게 나올 수 있지만 실제 체내는 나트륨 과다 상태일 수 있다. 이때에는 나트륨과 수분이 축적되어 부종과 혈압 상승이 나타난다.

 

다음은 고칼륨혈증이다. 정상적으로 칼륨은 원위요세관에서 나트륨이나 수소이온과 교체되어 배출된다. 혈중 칼륨이 5.5mEq/L 이상이면 고칼륨혈증이라 한다. 혈중 칼륨이 7~19mEq/L이면 정상 심기능을 유지하기 어렵다. QRS 군이 넓어지거나 T파가 높아지고 느린맥, 심정지까지 발생할 수 있다. 감각 이상이나 마비와 같은 신경 근육계 변화도 나타난다.

 

요세관에서의 수소이온 배출은 감소하고 중탄산염 이온 생산은 감소하면서 대사 산증이 된다. 대사 산증의 증상은 의식의 변화와 호흡의 변화이다. 폐가 산증을 어느 정도 해결하기 위해 빠른 호흡으로 이산화탄소를 배출한다.

 

그리고 대사 노폐물과 수분의 배출 장애가 나타난다. 수분 축적으로 고혈압이 나타나고 말초부종과 폐부종이 나타날 수 있다. 대사 노폐물, 즉 요소와 크레아티닌이 제거되지 않아 질소혈증의 특징적인 증상과 징후가 나타난다. 신경계 증상으로 혼동, 혼수, 발작 등의 요독성 뇌 질환과 감각 변화가 나타나고 자세고정불능증이 나타난다. 위장관계 증상으로 식욕부진, 오심, 구토가 나타나고 체질량과 근육이 감소한다. 또한 요소 축적으로 인해 입에서 금속성의 맛이 나고 입에서 심한 냄새가 난다.

 

혈액계 증상은 빈혈이며 적혈구 형성 인자 생산이 감소하고 적혈구의 생명이 짧아지기 때문에 발생한다. 정상 적혈구의 생명은 보통 120일이지만, 급성 콩팥기능상실 환자의 적혈구는 생명이 60일 정도이다. 혈소판 기능 변화로 쉽게 상처를 입고 출혈 경향이 증가하고 위장관계 출혈을 보이기도 한다. 세포면역 감소로 감염 위험이 증가한다. 대사 노폐물 축적으로 심장막이 자극받아 심낭염이 발생하고 심낭의 마찰음이 청진 된다.

 

이뇨기에 소변량이 서서히 증가하며 이는 손상되었던 네프론이 치료되기 시작했음을 의미한다. 빠르게는 1~2일 이내에 소변량이 4~5L/day 이상 증가하기도 한다. 그렇지만 콩팥이 완전하게 치유되기까지는 수주에서 수개월이 걸리며, 완전히 치유된 상태가 아니라, 수분은 배출이 되지만 노폐물의 배출은 제대로 되지 않은 상태로 신 대체요법이 필요할 수 있다.

 

급성 콩팥기능상실의 가장 흔한 증상은 무뇨 또는 소변감소증이다. 이 경우 요 배설량이 1일 400mL 이하로 감소하며 임상증상은 원인에 따라 다양하다. 신 전성 콩팥기능상실은 흔히 소변의 비중과 삼투압이 높고 약간의 단백뇨가 있거나 없다. 혈액요소질소 대 크레아티닌 비율이 상승하여 10:1에서 40:1에 달한다. 신성 콩팥기능상실의 전신적인 징후는 부종, 체중증가, 좌심실의 확장기압 상승으로 인한 객혈, 빈혈로 인한 허약과 고혈압이 있다. 요비중이 고정되고 나트륨 농축과 단백뇨가 나타난다. 조직 손상이 심하면 혈청 내 크레아티닌, 인산, 칼륨 등의 농도가 상승할 수 있다.

 

신 후성 콩팥기능상실인 경우 요비중이 고정되고 나트륨 농축이 상승하며 단백뇨가 약간 나오거나 없다. 가장 확실한 증상은 폐색으로 인한 징후이다. 무뇨와 다뇨가 반복된다면 간헐적인 요로계 폐색일 수 있다.

 

급성 콩팥기능상실을 예방하거나 치료하는 약물은 아직 없으므로 관리에 중점을 둔다. 급성 콩팥기능상실 관리의 목표는 원인을 제거하고, 증상과 징후를 조절하며, 지지요법을 제공하고, 영구적인 콩팥 손상을 예방하는 것이다. 구체적으로는, 먼저 콩팥 독성물질인 약물은 중단하고, 체액과 전해질의 균형을 맞추기 위해 수분을 공급한다. 혈액을 여과하고 전해질을 조절하기 위해 신 대체요법(혈액투석, 복막투석, CRRT)을 시작하고, 폐색이 있다면 제거하고, 적당한 열량은 공급하면서 단백질과 나트륨은 과다 공급되지 않는 영양공급을 한다.